Teemad

Vananemise evolutsiooni teooria

Prindi

Joao Pedro de Magalhaes

1

„Vananemisel ei ole mingit funktsiooni- see on funktsioonide kadumine ”

Alex Comfort

Klassikalised vananemise evolutsiooni teooriad

Kuna vananemine nõrgendab organisme ja viib, nagu varem kirjeldatud [1], lõpuks nende surmani, näib see olevat vastuolus Darwini evolutsiooniteooriaga. Kuidas saab evolutsioon soodustada protsessi, mis praktiliselt kõikide imetajate puhul suurendab vanuse kasvades suremust ja vähendab paljunemisvõimet? Kuidas evolutsioneerusid vananemist mõjutavad geenid [2]?

Kuigi vanim kirjalik töö vananemise evolutsiooni teemal kuulub Russell Wallace’ile, arutles vananemise tekke üle esimesena August Weissmann (Weissmann, 1891). Weissmanni esimene hüpotees oli, et vananemine tekkis liigi, mitte indiviidi eelisena; seda teooriat tuntakse grupivaliku teooriana. Hiljem hülgas ta selle kontseptsiooni ning asemele pakkus ta, et vananemine tekkis, kuna organismid, kus generatiivne ja somaatiline pool eralduvad, peavad paljunemisse investeerima täiendavaid ressursse, selle asemel, et somaatilist poolt elus hoida, ning see loobumine viibki vananemiseni. Hiljem sisaldas Weissmanni ideid Thomas Kirkwoodi hävineva keha (disposable soma) teooria, mis väidab, et organismid peavad jõudma tasakaaluni ressursside jagamisel keha säilitamise ja paljunemise vahel (Kirkwood, 1977). Hävineva keha teooria pakub, et vananemine on elu jooksul saadud vigastuste kuhjumine ja vananemisele aitavad kaasa paljud kaitse- ja parandusemehhanismid (Kirkwood & Austad, 2000). Kuid kaks võtmekontseptsiooni, mis on tänapäeval vananemise evolutsiooni teooria aluseks, tulid hiljem.

Toetudes Weismanni ja temasarnaste, näiteks Fisheri ja Haldane teooriatele, arendas Peter Medawar ühe võtmekontseptsioonidest. Tema põhiline tähelepanek oli, et loodusliku valiku surve väheneb vanusega (Medawar, 1952). Kuna kõik organismid surevad lõpuks haiguste, õnnetuste, kiskjate vms tõttu, "eelistab" looduslik valik varajases elus kasulikke geene. Mitte geene, mis on kasulikud elu lõpupoole. Kujutlege näiteks liiki keskmise elueaga 2 aastat (joonis 1). Evolutsiooniliselt on väga vähekasulik omada geene, mis on kasulikud 10. eluaastal, kuna selle vanuseni jõuab ainult väike osa populatsioonist ( 3%). Ning vastupidi, geenid, mis on kasulikud esimesel eluaastal, on looduslikus valikus edukad. Jätkates sama loogikat on geenil, mis tapab organismid 20 aasta vanuses, organismidele väike mõju, kuna vaid väga vähesed ( 0,8%) jõuavad nii vanaks elada. Teiste sõnadega tuleb suurim panus järelkasvu loomiseks noortelt, mitte vanadelt organismidelt ja nõnda väheneb loodusliku valiku surve organismide vananedes, jättes seega võimalikuks ohtlikele kõrges eas avalduvatele geenidele olemasolu (viidatud artiklis Hamilton, 1966; Rose, 1991; Charlesworth, 2000).

(PNG)
Joonis 1.
Ellujäämuskõver näitab hüpoteetilises populatsioonis antud ajahetkel elus olevate organismide osakaalu eeldusel, et suremuse tase on kogu elu jooksul konstantne - st organismid ei vanane.

Teine oluline töö oli George Williamsi antagonistliku pleiotroopia [3] (negatiivsete geneetiliste korrelatsioonide) teooria. Kuna looduslik valik on kõrgemas vanuses nõrgem, võivad mõned geenid olla noores eas kasulikud, kuid vanas eas kahjulikud, nagu ka Medawar demonstreeris. Neid vastandlike mõjudega geene nimetatakse pleiotroopseteks geenideks (Williams, 1957). Näiteks joonisel 1 kasutatud populatsioonis soosib looduslik valik geeni, mis suurendab ellujäämist reproduktiivse eani või järglaste arvu, isegi kui ta samas suurendab suremise tõenäosust 10. ja 20. aasta vahel. Seega võivad kahjulikud hilja avalduvad geenid populatsioonis säilida, kui neil on organismi varases elus kasulik mõju, näiteks kohasuse või reproduktiivse väärtuse tõus. Üks näide on isaslindude kulukad sugutunnused, mis on emaste meelitamisel otsustava tähtsusega ja seega annavad isaslindude geenid edasi järgmisele põlvkonnale; kuid neid tunnused võivad toimida händikäppidena - näiteks isaste paabulindude liigutused on piiratud ja see vähendab nende võimet põgeneda kiskjate eest (Zahavi, 1975).

Niisiis esitab vananemise evolutsiooni teooria kaks mudelit, kuidas vananemine saab evolutsiooni käigus tekkida. Üks on tuletatud Medawari ideedest, kus geenitriivi ja mutatsioonide akumuleerumine viib hilja avalduvate kasulike geenide kadumise või hilja avalduvate kahjulike geenide tekkeni. Williamsi mudelis tekib vananemine varases elus kasulike ning hiljem kahjulikeks muutuvate geenide pleiotroopse efekti tõttu. Tänapäeval on mõlemad teooriad laialt tunnustatud ega välista üksteist (Gavrilov & Gavrilova, 2002). Mõned tulemused, mis on saadud äädikakärbse (Drosophila) uurimisel, vihjavad, et Medawari mutatsioonide akumuleerumise teooria võib olla olulisem kui Williamsi antagonistliku pleiotroopia hüpotees (Charlesworth & Hughes, 1996; Hughes et al., 2002), kuid on ka vastupidiseid tulemusi (Rose et al., 2002).

Elukäigu teooria

Vananemise evolutsiooni teooria on tegelikult osa elukäigu teooriast. Elukäigu teooria uurib muudatusi, mis toimuvad organismides eostumisest kuni surmani, kuid keskendub reproduktsiooni- ja ellujäämuskõveratele (Stearns, 1992; Charnov, 1993). Üks elukäigu mudel, mida kasutavad gerontoloogid, on r-ja K-valiku (strateegia) teooria, mille esitasid ametlikult Robert MacArthur ja Edward Wilson (Mac Arthur & Wilson 1967; Pianka, 1970; Austad, 1997b). Kuigi r- ja K-valiku mudelit peetakse tihti lihtsustatuks, saab seda mõnede elukäigu sündmuste kirjeldamiseks siiski kasutada. Lühidalt on r-valik loodusliku valiku tihedusest sõltumatu komponent, mis praktikas on seotud reproduktiivväärtusega, kuna K-valik on tihedusest sõltuv komponent, näidates suurimat populatsiooni, mida antud keskkonna ressursid suudavad ülal pidada. Ohtlikes keskkondades elavad organismid maksimeerivad reproduktsiooni ja alluvad seega r-valikule, ohutus keskkonnas kasvavad organismid maksimeerivad aga oma suutlikust tiheda asustusega toime tulla ja alluvad seetõttu K-valikule. Seega soosib r-valik kiiret arengut, väikest kehasuurust ja lühikest eluiga, K-valik seevastu aeglast arengut, suuremat keha ja pikemat eluiga (Austad, 1997b). Näiteks inimesed, vaalad ja elevandid alluvad K-valikule, aga hiired r-valikule.

Vananemise evolutsiooni teooria testimine

Vananemise evolutsiooni teooriat toetab katsetest saadud oluline tõestusmaterjal (Rose, 1991). Kahes klassikalises eksperimendis suutsid uurijad Drosophilal vananemist aeglustada lihtsalt vanematel isenditel paarituda lastes (Luckinbill & Clare, 1985; Rose, 1989 & 1991). Nii ei vähenenud loodusliku valiku surve organismi vananedes ja vastavalt teooria ennustusele eluiga pikenes ja vananemine aeglustus. Samuti on teooriaga kooskõlas Steven Austadi vaatlused Põhja-Ameerika imetajate opossumitega, kes elasid kiskjateta saarel ja paljunesid hiljem kui ohtlikumal maismaal elavad sama liigi loomad. Tuginedes kollageeni elastsuse uuringutele leiti, et need loomad vananevad aeglasemalt kui maismaal elavad opossumid (Austad, 1988; Austad, 1997a).

Üht elukäigu äärmuslikku näidet võib näha loomadel, kes, nagu varem märgitud [4], paljunevad ainult ühe korra elus. Semelpaarsed liigid näivad elu ajaloo teooriasse sobituvat näidetena ökoloogilisest kohastumusest kindlatele elutingimustele - näiteks sellistele, kus paljunemisküpsuse saavutamine on suure suremuse tõttu väga keeruline ja seda ei juhtu tõenäoliselt rohkem kui üks kord (Austad, 1997a, lk 117). Teine võimalus semelpaarsuse tekkeks on olukord, kus suremus on juveniilide hulgas oluliselt väiksem kui täiskasvanute hulgas, näiteks erinevate elupaikade või kiskjate tõttu, ning evolutsioon soosib organisme, kes veedavad suurema osa eluajast juveniilidena. Sellisele olukorrale on üheks näiteks Dolania americana, ühepäevaliblikas, kes elab 2 aastat, millest täiskasvanuiga kestab 2 tundi (McKinney & McNamara, 1991, lk 194-196). Teisalt on ka tõendeid, et mõningatel juhtudel võib semelpaarsus olla grupivaliku tulemus. Idee, et vananemine tekkis, kuna ta on kasulik, on vastuolus enamuse evolutsiooni mudelitega vananemisest, kuid mõnedel juhtudel võib see siiski nii olla (viidatud artiklis Bowles, 2000; Goldsmith, 2004). Näiteks täiskasvanud koiliblikad imiteerivad tõukude liigutusi arvatavasti selleks, et kiskjaid ennast ründama meelitada, ning on olemas üksikud dokumenteeritud vaatlused putukatest, kellel järeltulijad söövad ema ära (Hayflick, 1994, lk 26 ja 215). Seega, kuigi enamiku loomagruppide, näiteks imetajate puhul puuduvad tõendid grupivaliku kohta, ei saa me välistada selle olulist rolli vananemise evolutsioonis real lühikese elueaga liikidel.

Katselist tõestusmaterjali leidub ka vananemise evolutsiooni teooria vastu. Kuigi Medawar arvas, et vananemist kontrollivad üksikud määrava tähtsusega füsioloogilised protsessid (Medawar, 1955), väidab kaasaegne vananemise evolutsiooni teooria, et vananemine on multifaktoriline (Rose, 1991; Kirkwood & Austad, 2000). Teiste sõnadega postuleerib vananemise evolutsiooni teooria, et vananemises osalevad paljud väikese mõjuga, mitte üksikud suure mõjuga geenid. Seega on katsed, kus loomade vananemist aeglustati üksikute geenide väljalülitamisega, teooriaga vastuolus (viidatud artiklis Johnson, 2002). Lisaks sellele võivad mõned geenimanipulatsioonid vananemist aeglustada ilma paljunemist mõjutamata (Dillin et al., 2002; Marden et al., 2003; Simon et al., 2003), mis on samuti vananemise evolutsiooni teooriaga vastuolus. Viimase näitena on gupide peal näidatud, et kõrgema suremuse korral arenevad loomad vastavalt ootustele kiiremini paljunemisküpseks ja investeerivad järglaste saamisesse rohkem, kuid ei demograafiline vananemine ega paljunemisvõime vähenemine vanusega ei alga varem, mis on jällegi vananemise evolutsiooni teooriaga vastuolus (Reznick et al., 2004). Lisaks ei suuda klassikaline vananemise evolutsiooni teooria seletada, miks on vananemine looduslikust valikust pääsenud fenotüübina imetajate seas nii sarnane, nagu eespool kirjeldatud [5].

Üks intrigeerivamaid fenotüüpe vananemise bioloogias on, nagu eespool mainitud, loomad, kes ei näi vananevat. Nii laboris kui vabas looduses läbi viidud uuringud on näidanud, et erinevad kalade, kahepaiksete ja roomajate liigid, kui nimetada ainult selgroogsete rühmi, ei näita vananemise tundemärke. Muidugi on neid loomi uuritud ainult piiratud aja jooksul, kuid siiski on üllatav leida, et 50-aastases uuringus emaste Blandingi kilpkonnade (Emydoidea blandingii) ellujäämus ja sigimisedukus tõusis vanusega (Congdon et al., 2001). Teine 38-aastane uuring näitas, et ka värviliste kilpkonnade (Chrysemys picta) seas näitavad vanemad emased võrreldes teiste loomadega suurenenud sigimisedukust ja järglaste kvaliteeti, säilitades ka ellujäämust (Congdon et al., 2003). Klassikalised vananemise evolutsiooni mudelid ennustavad, et kõik liigid vananevad lõpuks (Hamilton, 1966). On ka arvatud, et kuivõrd baktereid vananevad, siis peavad ka kõik teised organismid vananema (Stewart et al., 2005). See idee näib intuitsiooniga pisut vastuolus olevat, kuna ta eeldab, et keerukama ehitusega liigid peavad vananema, kui lihtsamad liigid vananevad; tundub loogilisem, et keerukamad liigid on rohkem võimelised oma osi, näiteks rakke, välja vahetama ning seega vananemist vältima. Sellest hoolimata näitavad vaatlused, et mõned liigid ei pruugi vananeda, ning see on vananemise evolutsiooni teooriaga vastuolus. Samuti on vaatlusi vanusega suurenevast reproduktsioonist ja ellujäämusest keeruline kokku sobitada hävineva keha teooriaga. Veelgi enam, praeguseks on ilmnenud, et imetajate seemnerakud pärinevad tegelikult somaatiliste rakkude (TOIMETAJA MÄRKUS: so keharakkude,vastandina sugu- ehk generatiivstele rakkudele; sedasi on neid traditsiooniliselt jaotatud) eellastest (Bukovsky et al., 2005), seega on keha somaatilise ja generatiivse liini eristamine liigne lihtsustus.

Vananemise evolutsiooni teooria pakub teoreetilist raamistust, mis seletab paljusid vaatlusi. Teooria pakub mõningaid vihjeid vananemise tekkeni viivate evolutsiooniliste mehhanismide ja sündmuste kohta, kuid ei paku täit pilti vananemise evolutsiooni kohta üle erinevate liikide. Veelgi enam, vananemise evolutsiooni teooria võib olla kahjulik, seades vananemise uuringutele ajalisi piiranguid (Gavrilov & Gavrilova, 2002). Praegu ei saa vananemise evolutsiooni teooriat vananemise bioloogias ennustuste tegemisel usaldusväärselt kasutada (LeBourg, 2001). Vananemise evolutsiooni teooriad ei ole ennustavad, vaid kirjeldavad. Näiteks on arvatud, et looduslik valik soosib loomi, kes ei vanane, eriti neid, kelle suurus ja viljakus vanusega tõusevad, minnes klassikalise vananemise evolutsiooni teooriaga vastuollu (Vaupel et al., 2004). Suure juveniilide suremusega liikidel on täiskasvanud loomad väärtuslikud ja neid tasub säilitada; kui sigimisedukus suureneb vanusega, soosib looduslik valik pikka eluiga, mitte noores eas paljunemist. Põlvkondadevahelisi mõjusid, näiteks järglaste toitmise mõju, peetakse samuti oluliseks ja arvestamistväärivaks faktoriks (Lee, 2003). Seega esitatakse üha uusi vananemise evolutsioonilisi mudeleid ja vananemise evolutsiooni teooria areneb kindlasti edasi.

Imetajate vananemise evolutsioon

Kuna inimesed on imetajad, on erilise tähelepanu all imetajate vananemise evolutsioon. Imetajate vananemisel on ühiseid jooni (vaata MÄRKUS NR 4), mis peavad olema tekkinud unikaalsete evolutsiooniliste sündmuste tagajärjel. Järgnevalt on juttu ühest konkreetsest mudelist, mis üritab seletada imetajate vananemise evolutsiooni, toetudes klassikalistele vananemise evolutsiooni mudelitele.

(PNG)
Joonis 2.
Ülevaade imetajatest ja nendega lähedalt seotud taksonitest. Joonte pikkused ei ole proportsioonis. (Kohandatud artiklist Hedges, 2002; Madison & Schulz, 2004.) Pildid: White’i lehekonn (Litoria caerulea) (Jane Rohling), lääne värviline kilpkonn (Chrysemys picta bellii) (Gary Stolz), maaorav (Spermophilus) (John & Karen Hollingworth), küürvaal (Robin Hunter), gepard (Gary Tolz).

Imetajad arenesid roomajatest (joonis 2), loomarühmast, mille paljud liigid ei näi vananevat (Congdon et al., 2001 ja 2003). Sellele vastupidiselt vananevad kõik imetajad, nagu eespool kirjeldatud (vaata MÄRKUS NR 4) (Finch, 1990). Tegelikult tundub vananemise intensiivsus ja sagedus imetajatel isegi suurem olevat. See on üllatav, kuna imetajad võivad olla üsna pika elueaga. Imetajate pikk eluiga näitab ka, et vananemise suur sagedus imetajate hulgas ei ole juhus, nagu tõestab looduses esinevate vanade imetajate hulk (Nesse, 1988). Imetajate ja roomajate vananemise fenotüübi hoolikas analüüs paljastab silmatorkava kontrasti (tabel 1). Näiteks reproduktiivne vanadus ootsüütide regeneratsiooni puudumise näol esineb kõigil uuritud imetajatel, kuid mitte roomajatel. Teine roomajate seas tavaline tunnus on hammaste pidev areng, mida ei esinenud pea ühelgi imetajal. Selle kõige peale on mõned uurijad leidnud olevat ebaloogilise, et kõigil uuritud imetajatel esineb vananemine, kuna primitiivsematel liikidel näib õnnestuvat seda vältida (Hayflick, 1994, lk 23). Peale selle on avaldatud imestust mõnede looduses leiduvate vanade imetajate üle (Finch, 1990).

(PNG)
Joonis 3.
Imetajate vananemise evolutsiooni mudel (de Magalhaes ja Toussaint, 2002).

Ühe hüpoteesi kohaselt on imetajate vananemine unikaalne evolutsioonisündmus, mille põhjustas r-valik dinosauruste valitsemise ajal. Esimesed kaks kolmandikku imetajate ajaloost, kui dinosaurused olid suured ja roomajad valitsesid Maad, olid imetajad väikesed öise eluviisiga umbes roti või hiire suurused loomad (Rougier ja Novacek, 1998). Ilmselt asusid nad toiduahela põhjas, mis tähendas suurt suremust ja vastavalt klassikalistele vananemise evolutsiooni mudelitele soosis see kiire vananemise fenotüüpi (joonis 3). Võimalik, et selle perioodi vältel kujundas pigem varast paljunemist kui pikka eluiga soosiv valik imetajate vananemise, mille mõju kestab tänapäevani. Teiste sõnadega võimaldas evolutsiooniliselt pikk aeg väikeste lühiealiste loomadena vananemisel areneda sellise intensiivsuseni, mida keskmiselt sama pika elueaga või sama kehasuurusega roomajatel ei ole (de Magalhaes ja Toussaint, 2002).

(PNG)
Tabel 1.
Üldised vananemise fenotüübi vaatlused üle imetajate ja roomajate klassi (de Magalhaes ja Toussaint, 2002).

Protsessi üle, mis selle vananemise tekitas, vaieldakse: see võis olla geenitriiv, mille põhjustas vähenenud evolutsiooniline surve kõrgemas eas, see võis olla mutatsioonide akumulatsioon, antagonistlik pleiotroopia, ja nii edasi. Kui dinosaurused 65 miljonit aastat tagasi kadusid, võtsid imetajad Maa üle ja mõnedel liikidel, näiteks inimestel, vaaladel ja elevantidel, sai areneda pikaealisus. Siiski on selle olukorra tagajärjed tänapäevalgi näha (tabel 1). See mudel seletab, miks roomajad näivad olevat vananematud organismid ja miks neil esineb eluiga pikendavaid omadusi nagu ootsüütide regeneratsioon, mida ei esine ühelgi uuritud imetajal, ning, vastupidi, miks esineb menopaus ja vananemine isegi vaaladel, kõige pikema elueaga imetajatel. Veelgi enam, see mudel võib aidata seletada, miks imetajad on kaotanud osa koeregeneratsioonivõimest võrreldes näiteks kahepaiksete ja roomajatega (Brockes et al., 2001). See seletab ka, miks on imetajate vananemise protsessis nii palju sarnasusi, kuna on postuleeritud, et imetajate vananemine on teatud määral ühise päritoluga. Viimaks, on võimalik, et roomajatel on vananemise ja vananemisega seotud nõrgenemise peatamiseks unikaalsed mehhanismid, mis muudab roomajad vanuse uurimisel huvitavateks mudelorganismideks. (Mudelorganismide valikust räägin ma lähemalt teises essees (inglise k. siin) [6].)

Mõned lugemissoovitused evolutsiooniteooria teemal:

Darwin, Charles; „Liikide teke”(1859)

Dawkins, Richard; „Pime kellassepp” (1986)

Dawkins, Richard; „Isekas geen” (1989)

Ridley Matt; „The Red Queen: Sex and the Evolution of Human Nature” (1995).


Kasutatud kirjandus

Austad, S. N. (1988) "The adaptable opossum." Sci Am (Feb.):98-104.
Austad, S. N. (1988) "The adaptable opossum." Sci Am (Feb.):98-104.
Austad, S. N. (1997a) Why We Age: What Science Is Discovering about the Body’s Journey through Life. John Wiley & Sons, New York.
Austad, S. N. (1997a) Why We Age: What Science Is Discovering about the Body’s Journey through Life. John Wiley & Sons, New York.
Austad, S. N. (1997b) "Comparative aging and life histories in mammals." Exp Gerontol 32(1-2):23-38.
Bowles, J. (2000) "Shattered: Medawar’s test tubes and their enduring legacy of chaos." Med Hypotheses 54(2):326-339.
Bowles, J. (2000) "Shattered: Medawar’s test tubes and their enduring legacy of chaos." Med Hypotheses 54(2):326-339.
Brockes, J. P., Kumar, A., and Velloso, C. P. (2001) "Regeneration as an evolutionary variable." J Anat 199(Pt 1-2):3-11.
Bukovsky, A., Caudle, M. R., Svetlikova, M., Wimalasena, J., Ayala, M. E., and Dominguez, R. (2005) "Oogenesis in adult mammals, including humans: a review." Endocrine 26(3):301-316.
Charlesworth, B. (2000) "Fisher, Medawar, Hamilton and the evolution of aging." Genetics 156(3):927-931.
Charlesworth, B., and Hughes, K. A. (1996) "Age-specific inbreeding depression and components of genetic variance in relation to the evolution of senescence." Proc Natl Acad Sci U S A 93(12):6140-6145.
Charnov, E. L. (1993) Life History Invariants: Some Explorations of Symmetry in Evolutionary Ecology. Oxford University Press, Oxford.
Congdon, J. D., Nagle, R. D., Kinney, O. M., and van Loben Sels, R. C. (2001) "Hypotheses of aging in a long-lived vertebrate, Blanding’s turtle (Emydoidea blandingii)." Exp Gerontol 36(4-6):813-827.
Congdon, J. D., Nagle, R. D., Kinney, O. M., van Loben Sels, R. C., Quinter, T., and Tinkle, D. W. (2003) "Testing hypotheses of aging in long-lived painted turtles (Chrysemys picta)." Exp Gerontol 38(7):765-772.
de Magalhaes, J. P., and Toussaint, O. (2002) "The evolution of mammalian aging." Exp Gerontol 37(6):769-775.
Dillin, A., Crawford, D. K., and Kenyon, C. (2002) "Timing requirements for insulin/IGF-1 signaling in C. elegans." Science 298(5594):830-834.
Finch, C. E. (1990) Longevity, Senescence, and the Genome. The University of Chicago Press, Chicago and London.
Gavrilov, L. A., and Gavrilova, N. S. (2002) "Evolutionary theories of aging and longevity." ScientificWorldJournal 2:339-356.
Gavrilov, L. A., and Gavrilova, N. S. (2002) "Evolutionary theories of aging and longevity." ScientificWorldJournal 2:339-356.
Goldsmith, T. C. (2004) "Aging as an evolved characteristic - Weismann’s theory reconsidered." Med Hypotheses 62(2):304-308.
Goldsmith, T. C. (2004) "Aging as an evolved characteristic - Weismann’s theory reconsidered." Med Hypotheses 62(2):304-308.
Hamilton, W. D. (1966) "The moulding of senescence by natural selection." J Theor Biol 12(1):12-45.
Hamilton, W. D. (1966) "The moulding of senescence by natural selection." J Theor Biol 12(1):12-45.
Hayflick, L. (1994) How and Why We Age. Ballantine Books, New York.
Hayflick, L. (1994) How and Why We Age. Ballantine Books, New York.
Hedges, S. B. (2002) "The origin and evolution of model organisms." Nat Rev Genet 3(11):838-849.
Hughes, K. A., Alipaz, J. A., Drnevich, J. M., and Reynolds, R. M. (2002) "A test of evolutionary theories of aging." Proc Natl Acad Sci U S A 99(22):14286-14291.
Johnson, T. E. (2002) "A personal retrospective on the genetics of aging." Biogerontology 3(1-2):7-12.
Kirkwood, T. B. (1977) "Evolution of ageing." Nature 270(5635):301-304.
Kirkwood, T. B., and Austad, S. N. (2000) "Why do we age?" Nature 408(6809):233-238
Kirkwood, T. B., and Austad, S. N. (2000) "Why do we age?" Nature 408(6809):233-238.
Le Bourg, E. (2001) "A mini-review of the evolutionary theories of aging. Is it the time to accept them?" Demographic Research 4
Lee, R. D. (2003) "Rethinking the evolutionary theory of aging: transfers, not births, shape senescence in social species." Proc Natl Acad Sci U S A 100(16):9637-9642.
Luckinbill, L. S., and Clare, M. J. (1985) "Selection for life span in Drosophila melanogaster." Heredity 55 ( Pt 1):9-18.
Luckinbill, L. S., and Clare, M. J. (1985) "Selection for life span in Drosophila melanogaster." Heredity 55 ( Pt 1):9-18.
MacArthur, R. H., and Wilson, E. O. (1967) The Theory of Island Biogeography. Princeton University Press, Princeton. Maddison, D. R., and Schulz, K. S. (2004) The Tree of Life Web Project. http://tolweb.org
Marden, J. H., Rogina, B., Montooth, K. L., and Helfand, S. L. (2003) "Conditional tradeoffs between aging and organismal performance of Indy long-lived mutant flies." Proc Natl Acad Sci U S A 100(6):3369-3373.
McKinney, M. L., and McNamara, K. J. (1991) Heterochrony: The Evolution of Ontogeny. Plenum, New York.
McKinney, M. L., and McNamara, K. J. (1991) Heterochrony: The Evolution of Ontogeny. Plenum, New York.
Medawar, P. (1955) "The definition and measurement of senescence." In: Ciba Foundation Colloquia on Ageing, Volume I, Wolstenholme, G. E. W. (ed.). J. & A. Churchill, London, 4-15.
Medawar, P. B. (1952) An Unsolved Problem of Biology. H. K. Lewis, London.
Nesse, R. M. (1988) "Life table tests of evolutionary theories of senescence." Exp Gerontol 23(6):445-453.
Pianka, E. R. (1970) "On r and K selection." Am Nat 104(940):592-597.
Reznick, D. N., Bryant, M. J., Roff, D., Ghalambor, C. K., and Ghalambor, D. E. (2004) "Effect of extrinsic mortality on the evolution of senescence in guppies." Nature 431(7012):1095-1099.
Rose, M. R. (1989) "Genetics of increased lifespan in Drosophila." Bioessays 11(5):132-135.
Rose, M. R. (1989) "Genetics of increased lifespan in Drosophila." Bioessays 11(5):132-135.
Rose, M. R. (1991) Evolutionary Biology of Aging. Oxford University Press, New York.
Rose, M. R. (1991) Evolutionary Biology of Aging. Oxford University Press, New York.
Rose, M. R., Drapeau, M. D., Yazdi, P. G., Shah, K. H., Moise, D. B., Thakar, R. R., Rauser, C. L., and Mueller, L. D. (2002) "Evolution of late-life mortality in Drosophila melanogaster." Evolution Int J Org Evolution 56(10):1982-1991.
Rougier, G. W., and Novacek, M. J. (1998) "Early mammals: teeth, jaws and finally a skeleton!" Curr Biol 8(8):R284-287.
Simon, A. F., Shih, C., Mack, A., and Benzer, S. (2003) "Steroid control of longevity in Drosophila melanogaster." Science 299(5611):1407-1410.
Stearns, S. C. (1992) The Evolution of Life Histories. Oxford University Press, Oxford.
Stewart, E. J., Madden, R., Paul, G., and Taddei, F. (2005) "Aging and death in an organism that reproduces by morphologically symmetric division." PLoS Biol 3(2):e45.
Vaupel, J. W., Baudisch, A., Dolling, M., Roach, D. A., and Gampe, J. (2004) "The case for negative senescence." Theor Popul Biol 65(4):339-351.
Weismann, A. (1891) On Heredity. Claredon Press, Oxford.
Williams, G. C. (1957) "Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence." Evolution 11:398-411.
Zahavi, A. (1975) "Mate selection-a selection for a handicap." J Theor Biol 53(1):205-214.

1

Artikkel on algselt ilmunud www.senescence.info-s.

[1] 1. Vananemine (ingl. k. senescence) on kompleksne protsess, mis sisaldab 1) suremuse eksponentsiaalset suurenemist vanuse kasvades, 2) füsioloogilisi muutusi, mis vanuse kasvades viivad funktsioonide langusele, 3) suurenenud vastuvõtlikkusest teatud haigustele vanuse suurenedes.

[2] Arvatakse et vananemine on põhiliselt geneetiliselt reguleeritud, sellel on ühtne geneetiline baas, millest tulenevad kõik vananemise aspektid. Siiski pole inimesel nn surmageene nagu lõhel, kes kohe pärast kudemist sureb.

[3] Pleiotroopia - ühe geeni mõju mitmele tunnusele

[4] Sh mitmed kalad, nt lõhe, ja mitmed taimed, nt bambus. Liike, kes paljunevad vaid üks kord elus, kutsutakse semelpaarseteks. Liike, kes paljunevad elus mitmeid kordi, kutsutakse iteropaarseteks (nt inimene).

[5] Kõik seniuuritud imetajad vananevad. Huvitav on tähele panna, et vaatamata eluea erinevustele, on kõikide imetajate vananemise väline külg (vananemise fenotüüp) sarnane: naissugufunktsiooni lakkamine elu keskel, osteoporoos, hammaste kulumine, artriit, veresoonte kahjustused, kataraktid jne on kõigi seniuuritud imetajate hulgas vananedes tavalised. Mõnd erandit arvestamata on imetajate vananemise patofüsioloogia märkimisväärselt sarnane.

[6] Põhilised mudelsüsteemid, mida kasutatakse inimvananemise uurimiseks on: 1) inimese rakud, 2) üherakulised organismid nagu pärm Saccharomyces cerevisiae, 3) ümaruss Caenorhabditis elegans, 4) puuviljakärbes Drosophila melanogaster 5) närilistest hiired ja rotid.

2006-02-07

MärksõnaEluteadus

MärksõnaEvolutsioon

MärksõnaKohane!

MärksõnaSurm